Ruptura Prematura de Membranas

Es la salida espontánea de líquido amniótico por una solución de continuidad total de las membranas ovulares, por lo menos dos horas antes de la iniciación del trabajo de parto, y en embarazos de más de 20 semanas.


La rotura de membranas amnióticas se puede clasificar así:
A) Tempestiva: Cuanto la dilatación es completa y antes del nacimiento del feto.
B) Intempestiva:
B1) Precoz: La paciente está de parto y la dilatación no se ha completado.
B2) Prematura: La paciente no está de parto.
B3) Tardía: El feto nace con las membranas.


Dentro ya del síndrome de rotura prematura de membranas amnióticas, denominamos período de latencia al espacio de tiempo que va desde la rotura de membranas y el inicio del trabajo de parto, que en general es tanto más corto cuando más cerca del término está la gestación.


EPIDEMIOLOGIA.
La rotura prematura de membranas es una complicación importante tanto por la incidencia que va del 2,7 al 17% (Brease, 1961; Rovinsky, 1968: citados por Gregg, 1992) como por sus consecuencias: Aumento de la morbilidad materna y aumento de la morbimortalidad perinatal (Allen, 1991), sobre todo debido a la prematuridad y a las infecciones neonatales.


La tasa de sepsis neonatal después de la RPPM es de 2 a 20%, y la incidencia de muerte neonatal causada por infección es de aproximadamente el 5%.


A pesar de los avances en los cuidados perinatales, la RPM y la RPPM continúan siendo una importante complicación obstétrica, estas mujeres tienen un riesgo incrementado para infección intrauterina cuando el intervalo entre la ruptura y el parto es prolongado. LA RPPM ocurre en aproximadamente 1% de todos los embarazos y es asociada con 30 a 40% de partos pretérmino.

Es, pues, de gran interés diagnosticar el proceso con el fin de establecer en cada caso la conducta adecuada.


Las membranas que rodean la cavidad amniótica están compuestas por el amnios y el corión, las cuales están estrechamente adheridas, constituidas por diversos tipos celulares, incluyendo células epiteliales, células mesenquimatosas y células trofoblasticas envueltas en una matriz de colágena. Ellas contienen el líquido amniótico, secretan sustancias hacia el líquido amniótico y hacia el útero, y protegen al feto contra infecciones ascendentes del tracto reproductivo.


MEMBRANAS AMNIOTICAS.
Las membranas normalmente se rompen durante el trabajo de parto. La ruptura prematura de membranas (RPM) es definida como la ruptura de membranas antes del inicio del trabajo de parto Cuando la ruptura de membranas ocurre antes de las 37 semanas se le conoce usualmente como ruptura prematura pretérmino de membranas (RPPM).




Estructura de las membranas fetales.

El amnios humano esta compuesto por cinco capas distintas, no contiene vasos sanguíneos o nervios, los nutrientes requeridos son aportados por el líquido amniótico. La capa más interna y más cercana el feto, el epitelio amniótico. Las células epieteliales amnióticas secretan colágena tipo III y IV y glicoproteínas no colagenas (laminina, nidogena y fibronectina) que forman la base de la membrana, la siguiente capa del amnios.


ETIOLOGIA
-Desarrollo deficiente de membranas ovulares
-Multiparidad
-Cervicovaginitis
-Factor mecánico(trauma abdominal, coito, incompetencia istmico-cervical, sobredistensión uterina, presentaciones y situaciones fetales anormales)

Historia natural de la ruptura de membranas fetales.

Después de la RPM a término, 70% de las mujeres entran en trabajo de parto dentro de las 24 horas siguientes, y 95% dentro de las 72 horas. Después de la RPPM, el periodo de latencia desde la ruptura de membranas hasta el parto es inversamente disminuye inversamente con la edad gestacional. Por ejemplo de las 20 a las 26 SEG, el promedio del periodo de latencia es de 12 días, de las 32 a las 34 SEG es de solo 4 días.


En obstetricia tradicionalmente se atribuye la RPM a estrés físico, particularmente asociado con trabajo de parto. Evidencias recientes sugieren que la ruptura de membranas esta relacionada a procesos bioquímicos, incluyendo disrupción de la colagéna con la matriz extracelular del amnios y el corión y la programación de la muerte de las membranas fetales. Se ha propuesto que las membranas fetales y la decidua uterina responden a varios estímulos como estiramiento de las membranas e infección del tracto reproductivo, para producir mediadores, como prostaglandinas, citocinas y hormonas proteicas, que regirán la actividad de las enzimas que degradan la matriz.

Mecanismo de la ruptura de membranas antes y durante el trabajo de parto.

La ruptura de las membranas intraparto se ha atribuido generalmente a las contracciones uterinas y a un repetido estiramiento. La fuerza tensil de las membranas esta reducida en los especímenes obtenidos después del parto comparados con los obtenidos después de una cesárea sin trabajo de parto. En las membranas que se rompen prematuramente, aparecen defectos focales que son generalmente más delgados. Estas áreas se han denominado como zonas de restricción de alteración extrema de la morfología, que se caracterizan por una marcada facilidad a la disrupción de las fibras colagenas de las capas compacta, de fibroblastos y la intermedia.

Cambios en el contenido, estructura, y catabolismo de la colagéna.

El mantenimiento de la fuerza tensil de las membranas fetales parece tener un equilibrio entre la síntesis y la degradación de los componentes de la matriz extracelular. Se ha propuesto que los cambios en la membrana, incluyendo disminución del contenido de
E
colagéna, alteración de la estructura de colágena, e incremento de la actividad colagenolítica se asocian con la RPM.

Alteraciones del tejido conectivo y deficiencias nutricionales como factores de riesgo.

Se han asociado las alteraciones del tejido conectivo con un incremento en la incidencia de RPPM. El síndrome de Ehlers-Danlos, un grupo de desordenes heredados caracterizados por hiperelasticidad de la piel y articulaciones, causados por varios defectos en la síntesis o estructura de la colágena, en los embarazos en los cuales él bebe es afectado con el síndrome de Ehlers-Danlos son ejemplos dramáticos de RPPM asociada con una colágena anormal en su estructura y contenido.


Las deficiencias nutricionales que predisponen a una estructura de la colágena anormal también se han asociado con un riesgo incrementado de RPPM. Las mujeres con concentraciones séricas bajas de ácido ascorbico, el cual se requiere para la formación de la estructura de triple hélice de la colágena, tienen una alta tasa de RPM que las que tienen concentraciones séricas normales. El tabaco incrementa independientemente el riesgo de RPM, y sé a asociado a una disminución de la concentración sérica de ácido ascorbico.


Incremento de la degradación de la colágena.
La degradación de la colágena es mediada principalmente por metaloproetasas, las cuales son inhibidas por tejidos específicos de inhibición y otras proteasas inhibitorias. Las metaloproteasas son una familia de enzimas producidas pro varios tipos de células que hidrolizan a uno de los componentes de la matriz extracelular.


La RPM puede ser causada también por un desbalance entre la actividad de las metaloproteasas de la matriz y sus tejidos de inhibición.


FACTORES CLINICOS ASOCIADAS CON LA DEGRADACION Y LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.

Infección.
Los obstetras han debatido a la infección intrauterina como una causa o una consecuencia de la RPM. Esta es una evidencia que la infección del tracto genital precipita la RPM en animales y humanos. En conejas embarazadas, la inoculación con Escherichia coli resulta en cultivos positivos en el líquido amniótico y el tejido decidual en el 97% de los animales tratados.


La infección intrauterina puede predisponer a la RPM por diversos mecanismos, los cuales inducen degradación de la matriz extracelular. Diversos organismo que se encuentran comúnmente en la flora vaginal, incluyendo el Estreptococo del grupo B, el Estafilococo áureos, y la Trichomona vaginalis, y los microorganismos que causan la vaginosis bacteriana, secretan proteasas que pueden degradar la colágena y romper las membranas. En un sistema in vitro, la proteolisis de las membranas fetales puede ser inhibido por la adición de antibióticos.


La respuesta inflamatoria del huésped a la infección bacteriana constituye otro mecanismo potencial que puede particularmente incrementar la asociación entre la infección del tracto genital femenino y la RPM. La respuesta inflamatoria es mediada por neutrofilos polimorfonucleares y macrofagos que son recluidos en el sitio de infección y producen citocinas, metaloproteasas y prostaglandinas. Las citocinas inflamatorias incluyen interleucina 1 y factor de necrosis tumoral a, son producidas por estimulación de los monocitos


La infección bacteriana y la respuesta inflamatoria también inducen la producción de prostaglandinas por las membranas fetales, las cuales incrementan el riesgo de RPPM al causar irritabilidad uterina y degradación de la colágena.


Hormonas.
La progesterona y el estradiol suprimen la remodelación en tejidos reproductivos. Ambas hormonas disminuyen la concentración de MMP-1 y MMP´3 e incrementan las concentraciones de los tejidos de inhibición de metaloproteasas en los fibroblastos cervicales de conejas.

Muerte celular programada.
La muerte celular programada, o apoptosis se ha implicado en la remodelación de varios tejidos reproductivos, incluyendo al útero y el cérvix. La apoptosis se caracteriza por fragmentación del DNA nuclear y catabolismo de la subunidad 28S del RNA ribosomal.

El amnios y el corión humanos obtenidos a termino después de la RPM contienen muchas células apoptosicas en las áreas adyacentes del sitio de ruptura y pocas células apoptosicas en otros sitios.

Predicción de la ruptura prematura de membranas.
Los marcadores de degradación de la matriz pueden ser usados para identificar mujeres que tienen alto riesgo de RPM y parto pretérmino. El marcador más extensamente estudiado es la fibronectina fetal, la cual se encuentra presente en la matriz extracelular de las membranas fetales, ya que su estructura es totalmente diferente de la fibronectina adulta. La producción de fibronectina por las células amnióticas humanas es estimulada por mediadores inflamatorios que son considerados importantes en la iniciación de parto pretérmino.

En el 2º y 3er trimestre del embarazo la presencia de fibronectina en la secreción cervicovaginal probablemente refleja la degradación de la matriz extracelular. La fibronectina fetal puede ser usada para identificación de un subgrupo de mujeres con alto riesgo de parto pretérmino.

METODOS DIAGNOSTICOS DE LA ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
Métodos clínicos
a) Anamnesis: Se recogen la referencia a las salidas de líquido por los genitales. Cuando la pérdida ha sido brusca y abundante la fiabilidad del dato puede llegar al 90% (Friedman, 1969). En otros casos, lo que la embarazada interpreta como la "rotura de membranas" no es más que el aumento de las secreciones genitales o corresponde a cierto grado de incontinencia urinaria, frecuentes ambos en la gestación avanzada.

b) Exploración física: El diagnóstico patognomónico se hace al introducir un Kocher por vía vaginal y cuello hasta contactar con la presencia y extraer un pelo fetal, pero esto no siempre es posible ni adecuado. A veces el problema se resuelve durante la inspección de los genitales externos. Mayor seguridad ofrece la visualización del cuello con valvas o especulo. Si no se observa inicialmente la salidad del líquido amniótico se debe presionar sobre el fondo uterino, con el objeto de aumentar la presión intrauterina, o
desplazar levemente hacia arriba la presentación, lo que facilitará la comunicación entre las cámaras amnióticas posterior y anterior.

c) Amnioscopia: Recomendable sólo en la gestación mayor de 36 semanas y si el cérvix es distensible para la introducción del amnioscopio, por el riesgo de que al introducir el instrumento se produzca la contaminación de la cavidad amniótica o incluso provocar la rotura de las membranas en pacientes que las tengan íntegras. Constituye un método de eficacia elevada (Navarrete, 1993).


Examen en seco del contenido vaginal: Dada la facilidad de ejecución de esta prueba puede incluirse como un método clínico más. Se basa en la propiedad que posee el líquido amniótico, a diferencia de otros componentes, de cristalizar en finas hojas de helecho (Bartem, 1986). Este comportamiento lo conserva aún en presencia de sangre o de meconio aunque se vea afectada (Reece, 1984). Se coloca una muestra del líquido en un portaobjetos y deja secar. Se observa al microscopio y se busca el patrón de cristalización descrito.


Aunque existe la posibilidad de falsos positivos (4.4%) y negativos (4.8%) la fiabilidad de la prueba se sitúa en el 90.8%, tasa muy superior al de la medición del pH, el 77,1 por 100 (Tricromi, 1966), lo que le convierte en uno de los métodos con mayor utilidad clínica.

e) Ecografía: El uso de la ecografía se basa en la valoración de la cantidad de liquido. Este método carece prácticamente de valor, sólo sirviendo de apoyo a un diagnóstico ya orientado. Tengamos en cuenta que puede haber un alto porcentaje de falsos positivos en otras causas de oligoamnios y de falsos negativos cuando la cantidad de líquido amniótico perdida no es grande, amén de que la valoración está sujeta a la subjetividad del explorador.

f) Inyección de colorantes en la cavidad amniótica: Se basa en la observación de la salida de colorantes a través del orificio cervical. Se ha utilizado diferentes compuestos: Azul de Evans, azul de metileno, Indigo carmín (Díaz Garzón, 1969) y fluoresceína. Pueden tener algunos efectos colaterales (posibilidad de infección, tinción temporal del feto, anemia hemolítica, etcétera), pero en el caso de la fluoresceína no se han descrito peligros significativos, por lo que es el único que se puede usar en la práctica diaria. Se inyecta 1 ml de solución estéril de fluoresceína sódica al 5%. Se coloca un tampón en vagina y se examina 1-2 horas después con luz ultravioleta de onda larga. Si hay material fluorescente es que hay rotura de bolsa.

Métodos citológicos
Pretenden la identificación en el contenido vaginal de células de origen fetal. Para ello se han utilizado distintos colorantes: Sudán III, Azul de Nilo, Tricrómico, Cloruro de Pinocianol. Estos métodos tienen en común una serie de inconvenientes: realización no fácil, utilidad limitada en el tiempo (carecen de valor antes de las 34 semanas) y fiabilidad escasa, por que en la actualidad han sido desechados en la práctica clínica (Gregg, 1992).

Métodos físico-químicos
Se basan en la valoración del pH vaginal, normalmente ácido (4,5-5,5). El líquido amniótico, por el contrario, es alcalino (7-7,5). La llegada del material amniótico a la vagina en cantidad suficiente determina la alcalinización de la misma. Para la medición se ha empleado el papel de tornasol, el azul de bromotimol, y el papel de nitracina, el de mayor seguridad. Vira a azul intenso si el pH es alcalino.

De todas formas la proporción de falsos positivos, entre el 4 y el 15%, motivada por la contaminación con sangre, orina, infecciones o antisépticos, así como la de falsos negativos, entre el 7 y el 12%, debido a que la cantidad de líquidos vertidos ha sido escasa o a que ha transcurrido excesivo tiempo entre la rotura y el examen (Friedman, 1969), no le confieren una gran actividad clínica.
Métodos bioquímicos

Actualmente en vías de valoración clínica, estos métodos se apoyan en la detección en el contenido vaginal de sustancias de origen fetal.

a) La alfafetoproteína: En una primera etapa se desechó por baja fiabilidad. Con posterioridad, la utilización de anticuerpos monoclonales ha mejorado la sensibilidad, alrededor del 98% y la especificidad que llega al 100%, cuanto se trata de gestaciones de más de 36 semanas (Rochelson, 1987). Puede ser eficaz en gestaciones a término o próxima a ésta, pero carece de valor en gestaciones precoces, sin duda, en las que más se necesita de un diagnóstico de certeza.

b) La fibronectina: Se identifica mediante inmunoensayo. Su sensibilidad oscila entre el 90 y el 100%, si bien la presencia de sangre aún en cantidades mínimas, distorsiona la prueba, disminuyendo su especificidad (Wiqvist, 1993; Blanco, 1993).

c) La diaminooxidasa: La DAO es una enzima producida en la decidua que difunde hacia el liquido amniótico. Se determina con tiras de papel de contacto con la vagina. Es una prueba con procedimiento de laboratorio engorroso y no aplicables en la clínica diaria (Gahl, 1982).


TRATAMIENTO.
a. En todos lo casos de sospecha, hospitalización para confirmar diagnóstico y establecer manejo según el caso.
b. Si el diagnóstico está ya establecido y hay trabajo de parto; la paciente permanecerá en Labor.
c. Si no hay trabajo de parto, pasar a hospitalización, en donde debe descartarse la presencia de corioamnioítis, a través de: temperatura materna, frecuencia cardiaca materna y fetal, características del líquido amniótico, fórmula blanca, proteína C reactiva, cultivo del líquido amniótico.

Sin importar edad gestacional; interrumpir el embarazo en caso de:
-Trabajo de parto activo con modificaciones cervicales importantes (borramiento arriba de 80% y dilatación mayor de 4 cms).
-Maduración pulmonar fetal (amniocentesis en casos seleccionados).
- Malformaciones fetales mayores.
- Sufrimiento fetal
- Corioamnioítis
-Alto riesgo de infección ( cardiopatia reumática, diabetes insulinodependiente descompensada, anemia de células falciformes, prótesis valvulares cardiacas, múltiples exploraciones vaginales, pacientes que están bajo tratamiento con inmunosupresores

Embarazo mayor de 36 semanas.
- Cervix maduro: Inducto-conducción.
- Cervix inmaduro: esperar 24 horas, iniciar antibióticos profilácticos, ampicilina, posteriormente inducto-conducción.
- Ante una condición obstétrica que contraindique parto, se debe proceder a Cesárea.


Embarazo entre 32 y 35 semanas.
- Corroboración adecuada de la edad gestacional por ecosonografía.
- Prueba de madurez pulmonar fetal. ( Clements )
- Inducir madurez pulmonar de requerirse. ( ver Norma )
- Inducto-conducción del trabajo de parto.
- Ante una condición obstétrica que contraindique parto, se debe proceder a Cesárea.


Embarazo entre 26 y 31 semanas.
- Prueba sin estrés reactiva: Inducción de madurez pulmonar y posteriormente estimular trabajo de parto.
- Prueba sin estrés no reactiva: valorar deterioro fetal ; determinar momento y via de interrupción del embarazo
- Administrar ampicilina 500 mg. cada 6 hrs.( profiláxis).
-Ante una condición obstétrica que contraindique parto, se debe proceder a Cesárea.

Embarazo antes de la semana 26
- Valorar factores de riesgo e individualizar conducta en Sesión del Servicio
- En general considerar conducta expectante
- Inducción de madurez pulmonar
- Antibióticos: ampicilina 500 mg. cada 6 hrs.
- Si hubiera contractilidad uterina betamimético oral cada 6 hrs.
- Lavado vulvar cada 12 hrs.
- Abstención de efectuar tactos.
- El pronóstico es malo, y se debe de comunicar a la paciente y familiar.

Presencia de corioamnioítis:
- Iniciar antibióticos: ampicilina y clindamicina.
- Presentación cefálica: inducto-conducción.
- Distocia de presentación, o falla de la inducción después de 12 hrs: realizar cesárea.
-Ante una condición obstétrica que contraindique parto, se debe proceder a Cesárea.
BIBLIOGRAFIA
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